نمایش نتایج: از شماره 1 تا 1 , از مجموع 1
Like Tree3Likes
  • www.iran-stu.com 3 Post By saturn

موضوع: ویروس های تومورزا

  1. #1


    محل سکونت
    شیـــــــــــــــــراز
    رشته تحصیلی
    Biology
    نوشته ها
    1,730
    تشکر ها
    3,947
    تشکر شده 2,250 بار در 1,163 ارسال.

    ویروس های تومورزا

    تومورها به علت تغییرات در یک یا چند ژن تنظیم کننده رشد یاخته و تفکیک کننده یاخته ایجاد می شوند تومورهای خوش خیم در محلی که ایجاد شده اند باقی می مانند اما موتورهای بدخیم به توسط رگ های لمفاوی و خونی به نقاط دیگر بدن نیز انتقال می یابند. تومور بدخیم را کانسر گویند و به کانسرهای یاخته های منشأ گرفته از بافت پوششی کارسینوما و به آن هایی که در یاخته های منشأ گرفته از مزانشیم تولید می شوند سارکوما گفته می شود.
    به کانسرهای سفت لوکوسیت ها، لیمفوما و اگر فقط یاخته های موجود در گردش خون مبتلا شوند لوکیما گفته می شود. به روند تولید تومورها انکوژنز و به تغییرات ژنتیکی ایجاد شده در یاخته های کشت داده شده تغییر شکل ظاهری گفته می شود.


    ویروس های RNA دار تومورزای انسانی ( رترو ویروس ها) :
    رترو ویروس ها دارای سه زیر خانواده اصلی هستند
    1-زیر خانواده انکو ویرینه :

    بر پایه شکل ظاهری و ساختمان ژنوم به سه نوع تقسیم می شود
    الف) نوع
    B: یکی از اعضاء آن باعث ایجاد تومور پستان موش می شود.
    ب) نوع
    C : عامل لوسمی انسان و حیوانات هستند که در مرحله اول ایجاد عفونت های خفته می کنند و اغلب باعث تحریک بدن به تولید آنتی بادی می شوند.
    ج) نوع
    D: این ویروس ها فقط از یریمات های غیرانسانی جدا شده اند.
    2- زیرخانواده لنتی ویرینه :

    اعضاء آن با عفونت هایی همراه هستند که پیشرفت آرامی داشته و معمولاً کشنده می باشند
    مانند ویروس HIV در انسان
    3- زیر خانواده اسپوما ویرینه :
    بیماری زا نیستند.
    تکثیر ویروس های تومورزا :
    خانواده رترو ویریده تنها ویروس های دیپلوئید شناخته شده هستند. ژنوم آنها داخل یک پوشش پروتئینی مرکزی به نام کور قرار گرفته که در اطراف آن آنولوپ حاوی گلیکوپروتئین های ویروس قرار دارند که جهت اتصال به سطح گیرنده یاخته میزبان استفاده می شود. با اتصال ویروس به سطح گیرنده کور آن وارد سیتوپلاسم شده و ژنوم آزاد می شود بعد آنزیم ویروس (ترانس کریپتاز با عمل معکوس) از روی RNA اقدام به رونویسی DNA می کند سپس DNA دو رشته ای (پروویروس) می شود که به داخل هسته رخنه و با پیوندهای کووالانتی در داخل کروموزوم یاخته میزبان جایسازی می شود و گلیکوپروتئین های ویروسی در داخل پرده سیتوپلاسم یاخته جایسازی می شوند.
    در ویروس تیپ
    C کور داخل آن با بخش داخلی یک گلیکوپروتئین ها اتصال می یابد و با جوانه زدن ویروس کامل از یاخته میزبان خارج می شود.
    تغییرات تومورزا : ژن های تومورزا بر روی رشد و تفکیک یاخته میزبان اثر گذاشته و منجر به تولید بیماری تومورزا می شوند به ژن های یاخته ای که به ژنوم ویروس انتقال می یابند انکوژن ویروسی V-onc و به ژن های مشایمی که در کروموزوم های یاخته وجود دارند انکوژن یاخته ای C-onc (پروتوانکوژن) گفته می شود.
    در ویروس مانند ویروس لوسمی طیور چند ماه طول می کشد تا تومورها به وجود آیند اما

    اگر از این تومورها ویروس را جدا کنند توانایی تولید همان تومور در زمان کوتاهی را دارد علت این پدیده وجود یک ژن مازاد به نام src در ویروسی مانند راس سارکوما است که منشأ آن کروموزم یاخته میزبان است که با روش نوترکیبی وارد ژنوم ویروس می شود و مسؤول فعالیت های توموزایی ویروس است.
    ساختمان انکوژن های ویروسی : با انکوژن های یاخته ای مربوط متفاوت است واضح ترین اختلاف آنها به وجود آمدن انکوژن ویروسی با رونویسی معکوس از روی RNA پیامبری است که با پدیده اسپلایسینگ اینترون های آن حذف شده از طرف دیگر انکوژن ویروسی به صورت یک پروتئین مخلوط ابراز می شود که بخشی از آن دارای زنجیر اسیدهای آمینه ابراز شده توسط ژن gag است که می تواند بر روی فعالیت تغییر شکل دهنده آن اثر بگذارد.
    چگونگی فعالیت ژن های تومورزا :
    1 – انتقال توسط یک رتروویروس :

    نوترکیبی بین ژن های ژنوم یک رتروویروس و ژن های کروموزم یاخته میزبان منجر به انتقال یک ژن یاخته ای به داخل ژنوم ویروس شده که می تواند تکثیر یابد.
    2 – جهش زایی در اثر جایسازی :

    به علت جایسازی و در نتیجه ابراز بیش از حد معمول ژن های تومورزا در یاخته تغییر شکل ایجاد می شود.
    3 – انتقال به محل دیگر :

    انتقال یک پروتو انکوژن از محل طبیعی خود و قرار گرفتن در مجاورت یک پروموتر قوی باعث فعالیت و ابزار بیش از حد ژن های تومورزا می شود.
    4 – افزایش ژن :

    افزایش تعداد ژن منجر به افزایش تولید آن ژن خواهد شد.
    5- جهش :

    جهش نقطه ای یا حذفی در یک انکوژن باعث تغییر در ساختمان پروتئینی کد شده از آن ژن شده و بر فعالیت آن تأثیر می گذارد.
    ویروس های تومورزای DNA دار :

    شامل ویروس خانواده مپادناویریده و هرپس ویروس ها در انسان و حیوان و پاپورا ویروس ها در حیوانات است.
    از مهمترین بیماری های خانواده مپارنا ریریده هپاتیت
    B است که ویروس آن از عوامل مهم در بروز کارستوهای اولیه یاخته های کبد انسان است که از عوامل پیدایش آن ایمنی ناکامل، مصرف نوشابه های الکلی آفلاتوکسین سرطانزای قارچی را می توان نام برد. ویروس هپاتیت B فاقد ژن تومورزاست و یکی از مکانیسم های احتمالی برای ایجاد سرطان اولیه کبد جایسازی ژنوم ویروس در مجاورت یک پروتوانکوژن است. ژن X ویروس هپاتیت B می تواند با افزایش فعالیت پروموترها و افزایش دهنده های یاخته میزبان و خود ویروس باعث تکثیر یاخته آلوده شود و باعث سرطان کبدی شود.
    از هرپس ویروس ها می توان اپشتین – بار را نام برد که باعث ایجاد شایعترین تومور اطفال به نام لمفومای بورکیت می شود. حضور ژنوم این ویروس را می توان با روش جفت نمودن
    DNA به طریق ساترن بلات یا بهره گیری از پروب DNA نشان را نشان داد همچنین با آزمایش ایمونوفلورسانس در هسته یاخته های تغییر شکل یاخته می توان آنتی ژن های آن را نشان داد سیستم ایمنی بدن اقدام به تولید آنتی بادی بر علیه پروتئین های این ویروس می کند که مقدار آنتی بادی با اندازه تومور تناسب دارد. در یاخته های تومور لمفومای بورکیت ممکن است ویروس عفونت زا یا از آن خارج نشود یا درصد کمی از آن خارج شود.

    مکانیسم ملکولی در تغییر شکل یاخته آلوده لمنوبای بورکیت : انتقال ژن C-myc از محل طبیعی خود (کروموزم 8) به کروموزوم شماره 14 و تحت کنترل ژن مربوط به زنجیر سنگین ایمونوگلوبولین قرار گرفتن همچنین انتقال به کروموزم های 2و 22 در کنار ژن مسؤول کد کردن زنجیر کسب ایمونوگلوبولین باعث افزایش رونویسی از انکوژن c-myc یاخته ای می شود.
    کارسینومای بینی – حلق : این بیماری که در مناطقی چون جنوب چین، آلاسکا و آسیای جنوب شرق شایع است با ویروس اپشتین بار ارتباط دارد که در بدن شخصی مبتلا به آن
    IgG,IgA ضد آنتی ژن های ویروسی فراوان وجود دارد که عوامل ژنتیکی ، رژیم غذایی به خصوص مصرف سرخس تازه جوانه زده به عنوان عوامل کمک کننده در پیدایش این بیماری مؤثر هستند. با روش ساترن بلان و یا استفاده از پروب DNA نشان دار می توان ژنوم ویروس و با روش ایمونوفلورسانس می توان آنتی ژن ویروس را نشان داد.
    ویروس هرپس سیمپلکس تیپ 2 : این ویروس باعث بروز عفونت و جراحات در دستگاه تناسلی مردان و زنان می شود. همچنین می تواند به عنوان یک عامل تومورزا در پیشرفت سرطان دهانه رحم شرکت کند. عفونت های ناشی از این ویروس منجر به پیدایش حالت پایدار شده و ویروس در بدن به صورت خفته در می آید.
    اگر ویروس عامل پیشرفت سرطان دهانه رحم شود در این صورت لازم نیست که ژنوم ویروس در یاخته های آلوده باقی بماند که در این صورت ویروس روش های متعددی را مانند افزایش فعالیت ژن یاخته، تحریک یک ویروس رترو که در ژنوم یاخته حضور دارد و کم شدن متیلاسیون
    DNA برای این کار مورد استفاده قرار می دهد. این ویروس در حیواناتی چون موش نیز ایجاد سرطان دهانه رحم کرده است.

    پاپووا ویروس ها : از مهمترین اعضاء آن می توان ویروس SV40 ویروس پولیوما را نام برد. SV40 در پروتئین اولیه به نام T,t را کد می کند و پولیوما سه پروتئین T بزرگ، T کوچک و T متوسط را کد می کند. آنتی ژن T بزرگ در هسته یاخته و T متوسط در پرده سیتوپلاسم یاخته میزبان قرار می گیرد. بخشی از آنتی ژن TSV40 در پرده سیتوپلاسم و t کوچک نیز در سیتوپلاسم قرارمی گیرد. T بزرگ پولیوما باعث فناناپذیری یاخته های T,3T3 متوسط نیز می تواند در این یاخته ها فنا ناپذیر شده تغییر شکل ایجاد کند، t نقشی در ایجاد تغییر شکل کامل دارد و SV40T دارای اثرات مختلف است.
    عفونت یاخته ها به وسیله یک پاپووا ویروس دو مرحله دارد :
    1 – تولید پروتئین های ویروسی که باعث تحریک پروتئین های یاخته ای می شوند.
    2 –
    DNA ویروس تکثیر یاخته، پروتئین کپسید ساخته شده و ویروس های بالغ شکل می گیرند.
    یاخته های اجازه دهنده : یاخته هایی که در آنها در هر دو مرحله تکثیر ویروس رخ داده و تولید ویروس های یاخته با مرگ یاخته های میزبان همراه است . با استفاده از موتانت های ویروس که توانایی تغییر
    DNA خود را نداشته و فقط می توانند پروتئین های اولیه خود را ابراز کنند می توان در یاخته های اجازه دهنده تغییر شکل ایجاد کرد.
    یاخته های غیراجازه دهنده، هیچ ویروس بالغی ایجاد نمی شوند چون قرار گرفتن
    DNA ویروس در داخل کروموزوم آنها نقشی در تکثیر ویروس ندارد.
    تغییر شکل یاخته های آلوده به پاپووا ویروس ها نتیجه سه چهره از تکثیر ویروس است :
    1 – ژن های موجود در ژنوم آنها خاصیت ایجاد تغییر شکل را دارند.
    2 – جایسازی
    DNA ویروس در DNA یاخته غیراجازه دهنده که گاه گاهی اتفاق می افتد.

    3 – بقاء این یاخته ها بعد از آلودگی به ویروس
    این سه حالت باعث می شوند که عفونت یاخته ای غیراجازه دهنده با ویروس منجر به تغییر شکل آنها شود.



    منبع :

    زیست شناسی biology
    Rezabio, SoGanD,AuDi and jeren like this.
    حقیقت این است که هرچه بگوییم خسته شده ایم و بریده ایم؛ اسلام دست از سر ما بر نمی دارد.
    ما باید بمانیم و کاری را که می خواهیم؛ انجام بدهیم.
    همیشه باید مشغول یک مطلب باشیم و آن
    «عشق» است.
    اگر عاشقانه با کار پیش بیایی به طور قطع بریدن و عمل زدگی و خستگی برایت مفهومی پیدا نمی کند ...

    «شهید محمد ابراهیم همت»



  2. تشكرها از اين پست


  3. اين پست فقط براي مهمان نمايش داده مي شود!
     

موضوعات مشابه

  1. تعریف ویروس و Spyware و معرفی نام برخی آنتی ویروس
    توسط aylar در انجمن آنتی ویروس، فایروال و امنیتی
    پاسخ ها: 0
    آخرين نوشته: 06-09-11, 12:13 AM
  2. پاسخ ها: 0
    آخرين نوشته: 07-08-11, 07:28 PM
  3. آشنایی با کار ویروسها برای ویروس کشی
    توسط yas_1593 در انجمن مهندسی کامپیوتر و IT
    پاسخ ها: 0
    آخرين نوشته: 16-07-11, 10:23 PM
  4. شمارش معکوس برای تولد 100 روزگی باشگاه دانشجویان ایران....
    توسط مهشید در انجمن اطلاعيه ها و اخبار باشگاه
    پاسخ ها: 38
    آخرين نوشته: 27-06-11, 03:59 PM

لیست کاربران دعوت شده به این موضوع

کلمات کلیدی این موضوع

علاقه مندی ها (Bookmarks)

علاقه مندی ها (Bookmarks)

www.iran-stu.com مجوز های ارسال و ویرایش

  • شما نمیتوانید موضوع جدیدی ارسال کنید
  • شما امکان ارسال پاسخ را ندارید
  • شما نمیتوانید فایل پیوست کنید.
  • شما نمیتوانید پست های خود را ویرایش کنید
  •  
Published By : vBstyle.iR